Puede que nunca hayas escuchado hablar de la gamma-actina, pero gracias a ella puedes escuchar. Literalmente. Un descubrimiento reciente ha revelado que esta proteína, prácticamente ignorada durante años, desempeña un papel clave en la estructura del oído interno y podría estar directamente relacionada con algunos casos de pérdida progresiva de audición.
El hallazgo proviene de un equipo de investigación liderado por Sandra Citi en la Universidad de Ginebra (UNIGE). Lo publicaron en marzo de 2025 en la revista Nature Communications, tras estudiar cómo se comportan las células epiteliales —las que recubren y protegen el interior de muchos órganos— cuando les falta esta proteína. Aunque la investigación no se centró exclusivamente en el oído, sus implicaciones para la salud auditiva son tan claras que ya han despertado interés entre especialistas en neurobiología sensorial y enfermedades del oído.
La rigidez celular como clave para escuchar bien
Las células epiteliales del oído interno, y más concretamente las células ciliadas que detectan las vibraciones sonoras, están expuestas constantemente a estímulos mecánicos. Para que puedan funcionar correctamente, necesitan cierta rigidez estructural que les permita resistir ese estrés sin deformarse. Ahí entra en juego la gamma-actina.
Esta proteína forma parte del citosqueleto, el andamiaje interno que da forma y firmeza a las células. Según los investigadores, la gamma-actina “confiere una mayor rigidez a la membrana apical, formando una red de filamentos más fuerte y rígida que la de la beta-actina“. Esta diferencia, que podría parecer sutil, es crucial para la integridad de las células auditivas.
Cuando los científicos eliminaron la gamma-actina en ratones, observaron que las células desarrollaban una estructura apical alterada. A medida que pasaba el tiempo, los animales presentaban pérdida auditiva progresiva. Esto sugiere que, sin esta proteína, las células no logran mantener la estabilidad necesaria frente al movimiento constante provocado por el sonido.
Una proteína que pasó desapercibida… hasta ahora
Durante años, la atención científica sobre el citoesqueleto se centró en otras proteínas más conocidas como la beta-actina, dejando a la gamma-actina en un segundo plano. Sin embargo, este nuevo estudio demuestra que subestimar su función fue un error. La gamma-actina no solo refuerza la estructura interna de las células epiteliales, sino que también modula cómo interactúan otras proteínas clave en los puntos de unión entre células vecinas.
Estos puntos de unión, llamados uniones estrechas o “tight junctions”, son esenciales para mantener la barrera epitelial que regula qué sustancias pueden entrar o salir de un órgano. La gamma-actina no afecta directamente a la impermeabilidad de esta barrera, pero sí modifica la movilidad de las proteínas que la componen. En palabras de la primera autora del estudio, Marine Maupérin, “estos cambios hacen que la membrana apical sea menos rígida y ciertos componentes de las tight junctions más móviles, aunque sin alterar la barrera en sí“.
Este detalle es importante: no se trata solo de mantener la barrera funcional, sino también de garantizar que las células conserven su forma y firmeza frente a cambios físicos. Eso es particularmente relevante en tejidos sometidos a tensión constante, como el oído interno.
El complejo equilibrio entre proteínas del citoesqueleto
Una de las revelaciones más interesantes del estudio es que, al eliminar la gamma-actina, las células intentan compensar su ausencia produciendo más beta-actina y aumentando los niveles de una forma concreta de miosina, la miosina-2A. Esta respuesta refleja la capacidad de adaptación de las células, pero también tiene consecuencias inesperadas.
El aumento de beta-actina y miosina-2A altera el equilibrio natural del citoesqueleto, haciendo que la red de soporte interno sea más flexible y menos capaz de resistir deformaciones. Según el artículo, “un circuito de retroalimentación que involucra gamma-actina, beta-actina y miosina-2A regula la mecánica de las tight junctions y del córtex apical”. Es decir, estas proteínas no actúan de forma aislada, sino que se controlan mutuamente en un sistema complejo.
Esta interacción dinámica puede explicar por qué los efectos de eliminar la gamma-actina no son inmediatos, sino progresivos. Al principio, las células pueden adaptarse, pero con el tiempo la pérdida de rigidez acaba afectando funciones críticas como la percepción auditiva.
Un paso hacia nuevas estrategias contra la pérdida de audición
Aunque este trabajo se llevó a cabo en células epiteliales de laboratorio y modelos animales, sus implicaciones podrían ser significativas en humanos. Si se confirma que ciertas formas de sordera están relacionadas con alteraciones en la expresión o el funcionamiento de la gamma-actina, se abriría una nueva línea de investigación para el diagnóstico precoz y el tratamiento personalizado.
La pérdida de audición asociada al envejecimiento o al daño celular es un problema de salud pública creciente. Identificar componentes celulares tan específicos como esta proteína podría permitir desarrollar terapias dirigidas o fármacos que refuercen la rigidez de las membranas celulares.
Por ahora, los autores del estudio subrayan que se necesitan más investigaciones para comprender completamente el papel de la gamma-actina en distintos tipos de tejidos. Sin embargo, este primer paso es crucial y ya está provocando un cambio en cómo se valora esta proteína dentro del campo de la biología celular y la fisiología del oído.
¿Por qué este hallazgo importa ahora?
La combinación de técnicas de biología molecular, microscopía avanzada y análisis mecánicos permitió a los investigadores observar con gran precisión cómo cambian las propiedades físicas de las células cuando se elimina una sola proteína. Eso demuestra que incluso los componentes más ignorados del sistema celular pueden tener un impacto profundo en funciones vitales como la audición.
Además, este descubrimiento llega en un momento en que la ciencia busca cada vez más conexiones entre los mecanismos celulares básicos y los síntomas que afectan a millones de personas. Saber que una proteína estructural poco estudiada puede estar detrás de ciertos casos de sordera refuerza la importancia de explorar a fondo cada rincón de nuestras células.
Este tipo de trabajos también demuestra cómo colaboraciones internacionales —en este caso entre Suiza, Singapur y Alemania— permiten abordar preguntas complejas desde distintos ángulos. Sin esa cooperación, este hallazgo probablemente habría seguido oculto.
Referencias
- Marine Maupérin, Yuze Sun, Thomas Glandorf, Tabea Anne Oswald, Niklas Klatt, Burkhard Geil, Annick Mutero-Maeda, Isabelle Méan, Lionel Jond, Andreas Janshoff, Jie Yan y Sandra Citi. A feedback circuitry involving γ-actin, β-actin and nonmuscle myosin-2 A controls tight junction and apical cortex mechanics. Nature Communications, 13 marzo 2025. https://doi.org/10.1038/s41467-025-57428-y
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